Wissenschaftler aus Großbritannien haben einen Erklärungsansatz vorgestellt, warum auch Nichtraucher an Lungenkrebs erkranken. Die Forscher des Francis Crick Institute und des University College London erforschten anhand von Patientenakten, Tierversuchen und Probenentnahmen, wie Lungenkrebs mit der Luftverschmutzung durch Abgase, die bei der Verbrennung fossiler Energieträger entstehen, zusammenhängt. Das Ergebnis ihrer noch nicht in einem Fachblatt veröffentlichten Studie stellten sie am Samstag bei der Jahrestagung der Europäischen Gesellschaft für medizinische Onkologie in Paris vor.

Der an der Studie beteiligte Krebs-Forscher Charles Swanton vom Francis Crick Institute sagte der Nachrichtenagentur AFP, ein Zusammenhang zwischen Luftverschmutzung und einem erhöhten Lungenkrebsrisiko werde schon lange vermutet. „Aber wir wussten nicht wirklich, ob die Verschmutzung direkt Lungenkrebs verursacht - und wenn ja, wie.“

Lange wurde angenommen, dass der Kontakt mit krebserregenden Stoffen wie denen in Zigarettenrauch oder Abgasen DNA-Mutationen verursacht, aus denen dann Krebs wird. Dies passt laut Swanton aber nicht dazu, dass Untersuchungen gezeigt haben, dass einerseits DNA-Mutationen auftreten könnten, ohne Krebs zu verursachen, andererseits die meisten krebserregenden Stoffe in der Umwelt keine Mutationen verursachten. Akten von 460.000 Patienten ausgewertet

Swanton und seine Kollegen werteten die Akten von mehr als 460.000 Patienten in England, Südkorea und Taiwan aus. Die Analyse habe ergeben, dass Menschen, die verstärkt Luftverschmutzung mit Feinstaub der Partikelgröße PM2,5 ausgesetzt sind, ein erhöhtes Risiko für Mutationen des Gens EGFR haben, schilderte Swanton.

Im Labor wies sein Forschungsteam demnach an Mäusen nach, dass die PM2,5-Partikel Veränderungen an dem EGFR-Gen wie auch am KRAS-Gen bewirkten, die wiederum beide mit Lungenkrebs in Verbindung gebracht werden. Schließlich untersuchte das Forschungsteam fast 250 Proben aus Lungen von Menschen, die nie Luftverschmutzung oder Tabakrauch ausgesetzt waren. Obwohl ihre Lungen gesund waren, fanden sich in 18 Prozent der Proben Mutationen am EGFR-Gen und in 33 Prozent Mutationen am KRAS-Gen.

„Die sitzen da einfach“, sagte Swanton über die Erbgutveränderungen, die nach seinen Angaben mit dem Alter zunehmen. „Für sich allein reichen sie wahrscheinlich nicht aus, um Krebs zu verursachen.“ Wenn eine Zelle aber etwa Luftverschmutzung ausgesetzt sei, könne dies „eine Wundheilungsreaktion“ mit Entzündungsprozessen auslösen, schilderte Swanton. Wenn die betroffene Zelle von einer entsprechenden Gen-Mutation betroffen sei, bilde sich Krebs aus. Vermeidung von Lungenkrebs-Fällen

Abgesehen von dem Erklärungsansatz für die Entstehung von Lungenkrebs entwickelten Swanton und seine Kollegen auch einen Ansatz für die Vermeidung von Lungenkrebs-Erkrankungen. Im Experiment mit Mäusen zeigten sie, dass der Botenstoff Interleukin 1 beta, der den Entzündungsprozess auslöst, durch einen Antikörper gestoppt werden kann.

So könne im Vorfeld verhindert werden, dass Lungenkrebs entsteht, sagte Swanton. Er hoffe, dass auf dieser Grundlage eine „molekulare Krebs-Vorsorge“ entwickelt werden könne, etwa in Form einer Tablette, die Menschen täglich vorsorglich einnehmen könnten.

Die nicht an der Studie beteiligte Krebs-Forscherin Suzette Delaloge urteilte, die Untersuchung sei „ein ziemlich bedeutender Schritt für die Wissenschaft - und auch für die Gesellschaft, hoffe ich“. Sie öffne „eine riesige Tür sowohl für Wissen, aber auch für neue Wege der Prävention“ von Krebs, sagte Delaloge AFP.